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Article summary:
1. 高剂量雄激素可以抑制自然杀伤细胞对去势抵抗性前列腺癌细胞的细胞毒作用。
2. 转录活化的AR可以增加环状RNA-FKBP5（circFKBP5）的表达，从而通过直接结合其3ʹUTR来抑制miR-513a-5p，进而影响PD-L1的表达，从而对NK细胞的免疫监视产生负面影响。
3. 通过靶向PD-L1使用sh-RNA或抗-PD-L1抗体可以增强高剂量雄激素对CRPC细胞生长的抑制作用。
Article analysis:
该文章提出了高剂量雄激素治疗可以通过改变AR/circFKBP5/miRNA-513a-5p/PD-L1信号通路来抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的天然杀伤细胞活性。然而，该文章存在一些偏见和不足之处。
首先，该文章没有探讨高剂量雄激素治疗可能带来的风险和副作用。高剂量雄激素治疗可能会导致心血管事件、肝损伤、前列腺癌恶化等不良反应。此外，该文章没有平等地呈现双方观点，只关注了高剂量雄激素治疗的优点，而忽略了其缺点。
其次，该文章提出的机制尚未得到充分证实。虽然作者发现AR可以增加circFKBP5表达，并通过miR-513a-5p/PD-L1信号通路影响NK细胞的免疫监视能力，但这些结果需要进一步验证和复制。
此外，该文章没有考虑到其他因素对PD-L1表达的影响。PD-L1表达受多种因素调节，包括肿瘤微环境、免疫细胞浸润、炎症等。因此，PD-L1表达的调节机制可能比该文章提出的更加复杂。
最后，该文章没有提供足够的证据来支持其主张。虽然作者发现通过靶向PD-L1可以增强高剂量雄激素治疗对CRPC细胞生长的抑制作用，但这些结果需要在更大规模的临床试验中得到验证。
综上所述，该文章存在一些偏见和不足之处，需要进一步验证和完善。