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Article summary:
1. 钙离子稳态失衡和氧化应激是阿尔茨海默病（AD）的两个主要病理机制。
2. 通过抑制选择性电压门控钙通道，可以减轻神经退行性和功能障碍，并通过谷胱甘肽S转移酶介导的氧化应激抵抗来实现。
3. 乙二醇四乙酸和尼莫地平可以降低细胞内钙含量，增加氧化应激抵抗力，并延长C. elegans AD模型的寿命。
Article analysis:
该文章提出了钙离子稳态失调和氧化应激是阿尔茨海默病（AD）发病机制的重要因素，并探讨了通过抑制选择性电压门控钙通道来改善神经退行性和功能障碍的可能性。然而，该文章存在以下问题：
1. 偏见来源：该文章没有提及任何可能存在的偏见来源，例如作者是否有利益冲突或是否受到特定机构或组织的影响。
2. 片面报道：该文章只关注了钙离子稳态失调和氧化应激在AD中的作用，而忽略了其他可能的因素，如炎症、代谢紊乱等。
3. 无根据主张：该文章声称抑制选择性电压门控钙通道可以改善AD，但并未提供足够的证据支持这一主张。此外，该文章也没有考虑到可能存在的副作用或风险。
4. 缺失考虑点：该文章没有考虑到不同类型和严重程度的AD患者之间可能存在差异，并未提供个体化治疗方案。
5. 主张缺失证据：尽管该文章声称抑制选择性电压门控钙通道可以通过促进谷胱甘肽S转移酶活性来增强氧化应激抵抗力，但并未提供足够的证据支持这一主张。
6. 未探索反驳：该文章没有探讨其他学者对其观点和实验结果的反驳或质疑。
7. 宣传内容：尽管该文章声称其结果可应用于AD治疗，但并未提供足够的证据支持这一主张，并且似乎过于宣传自己的发现。
总之，尽管该文章提出了一个有趣且具有潜力的想法，但其结论需要更多充分、客观、全面、可靠、科学地验证和支持。